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Gli spuntini ci rendono pigri, e bloccano la lipolisi
Quando la glicemia sale, come dopo un pasto, il pancreas secerne insulina che comanda al fegato di prelevare il glucosio dal sangue e di immagazzinarlo. Visto che la capacità del fegato di immagazzinare glucosio è piuttosto limitata (70-100 g), gli eventuali carboidrati in eccesso vengono convertiti in grassi e depositati nel tessuto adiposo. Ma anche supponendo che vi sia introito delle sole calorie necessarie al nostro fabbisogno (dieta normocalorica), la mobilizzazione dei grassi di deposito può avvenire solo quando, finito il lavoro dell’insulina, ci si trova in condizioni di scarsità (bassa glicemia) e il glucagone può iniziare a lavorare. In altre parole: se mangiamo alle 8.00, alle 10 l’insulina avrà completato il suo lavoro, e dalle 10.00 fino al pasto successivo il glucagone mi consentirà di mobilizzare un po’ di grassi dagli adipociti. Se invece alle 10.00 introduciamo uno spuntino che richiede una digestione completa, l’azione del glucagone si interrompe e riparte quella dell’insulina, che ha come effetto immediato il blocco della lipolisi, cioè della mobilizzazione dei grassi. Ovvero: addio dimagrimento. Sorprendentemente per alcuni, ciò non avviene con l’assunzione di sola frutta e verdura fresca, che attraversano velocemente lo stomaco in virtù della loro ricchezza d’acqua (90-95%), e come acqua vengono interpretate dall’apparato digerente, senza provocare indesiderati innalzamenti dell’insulina.

Insulina, Glucagone e catecolamine
Insulina - L’incremento nella concentrazione plasmatica favorisce l’uptake di glucosio nei tessuti insulino dipendenti (muscolo scheletrico e adipociti). In particolare:
1)nel muscolo scheletrico favorisce la traslocazione in membrana del trasportatore del glucosio GLUT4.
2)Nell’epatocita e nel muscolo scheletrico attiva la glicogeno-sintasi favorendo l’accumulo di glucosio sotto forma di glicogeno.
3)Nell’epatocita attiva la glucochinasi convogliando il glucosio nella glicolisi per la produzione di glicerolo per la sintesi di trigliceridi.
4)Nell’adipocita l’insulina promuove l’utilizzo del glucosio nella via glicolitica con produzione di glicerolo e sintesi di trigliceridi: l’accumulo di trigliceridi è anche favorito dall’azione inibente dell’insulina sulla lipasi ormono-sensibile (defosforilazione).

Gli effetti del glucagone e degli altri ormoni contro regolatori sul metabolismo intermedio sono opposti a quelli dell’insulina :
1) Nell’epatocita antagonizza gli effetti dell’insulina: attiva la glicogeno – fosforilasi favorendo la glicogeno lisi; inibisce la glicolisi promuovendo l’idrolisi del fruttosio – 2,6- bisfosfato e inibendo la piruvicocinasi; attiva la gluconeogenesi, sia per effetto dell’aumento di fosfoenolpiruvato sia per effetto dell’inibizione della piruvicocinasi; inibisce la sintesi degli acidi grassi riducendo la concentrazione del piruvato e l’attività della acetil-CoA carbosillasi.
2) Nel tessuto adiposo, l’aumento del cAMP in seguito al legame del glucagone al suo recettore attiva mediante fosforilazione la lipasi ormono – sensibile favorendo l’idrolisi dei trigliceridi e il rilascio degli acidi grassi nel plasma.

Gli effetti delle catecolamine sul metabolismo di glicogeno e acidi grassi sono:
1)l’epatocita risponde all’adrenalina, promuovendo la la gluconeogenesi e attivando la glicogeno fosforilasi
2)Nel muscolo scheletrico l’adrenalina attiva la glicogeno-fosforilasi (glicogenolisi) sia direttamente che indirettamente favorendo il rilascio di Ca++ dal reticolo sarcoplasmatico.
3)Promuove il rilascio di glucagone dal pancreas.
4)Nell’adipocita attiva la lipasi ormono - sensibile.